یافته های غیر منتظره در مورد ارتباط تقسیم سلولی، گلوکز و انسولین

یافته های غیر منتظره در مورد ارتباط تقسیم سلولی، گلوکز و انسولین

30 ژوئن 2016- محققان مرکز پزشکی UTجنوب غربی دریافتند پروتئینهای تنظیم کننده ی تشکیل دوک تقسیم میتوزی که دارای نقش کلیدی در زمان بندی تقسیم سلولی هستند، همچنین در تنظیم قند خون نقش دارند.

نویسنده ی این مقاله پرفسور Hongtao Yuاستاد فارماکولوژی درUTجنوب غربی و محقق موسسه ی پزشکی هواردهیوز می گوید: چارچوب اصلی سیگنالینگ انسولین از دهه ها قبل شناسایی شده است و در سالهای اخیرهیچ تنظیم کننده ی جدیدی در این زمینه کشف نشده است، ما با خوش شانسی توانستیم مکانیزم تنظیمی جدیدی را برای این مسیر پیام رسانی مهم سلولی کشف کنیم. نتایج این تحقیقات بصورت آنلاین در مجله ی Cellمنتشرگردید.

دکتر Yuمی گوید: سه پروتئین تنظیم کننده ی تشکیل دوک میتوزی که زمان تقسیم بندی را تنظیم می کنند در مکانیزم جدید تنظیم سیگنالینگ انسولین نقش مرکزی دارند.

دکتر Choiیکی از محققان آزمایشگاه پرفسور Yuو نویسنده ی ارشد این تحقیق می گوید: از مدت ها پیش می دانستیم که انسولین از خارج سلول به داخل سلول از طریق گیرنده هایی که بروی سطح سلول قرار دارند، پیام ارسال می کنند. گیرنده های انسولینی دو بازو در خارج از سلول و دو بازو در داخل سلول دارند، تحت شرایط نرمال، انسولین پس از صرف غذا ترشح می شود و به گیرنده های انسولینی در سرتاسر بدن متصل می شود. این اتصال سبب فعال سازی گیرنده ها می گردد و پیام جذب گلوکز ازخون را به سلول ها منتقل می کند. هنگامیکه گیرنده ها کار خود را به پایان می رسانند، در طی فرآیندی بنام اندوسیتوز به داخل سلول کشیده می شوند و گیرنده های جدیدی در سطح سلول جایگزین آنها می شوند، این فرآیند با زمان بندی بسیار دقیقی چندین بار در طول روز تکرار می شود. دکتر Yuو همکارانش در این مطالعه به بررسی فرآیند تقسیم سلولی نیز پرداختند. در تقسیم سلولی دو نسخه ی کاملاً مشابه از مواد ژنتیکی موجود در کروموزومها با زمان بندی دقیق ازهم جدا شده و در دو سلول دختر قرار می گیرند. دانشمندان متوجه ی ارتباط غیرمنتظره ی فرآیند تقسیم سلولی با فرآیند سیگنالینگ انسولین شدند.

دکتر Yuمیگوید: هنگام مطالعه ی عملکرد پروتئینهای تنظیم کننده ی تشکیل دوک تقسیم میتوزی"spindle checkpoint proteins"که نقش آنها در تنظیم جداسازی کروموزوم ها در حین تقسیم سلولی مشخص است، متوجه ی ارتباط غیر منتظره ی این پروتئینها با اندوسیتوز گیرنده های انسولینی شدیم. او توضیح داد: این سه پروتئین برای زمان بندی دقیق جدا شدن جفت کروموزوم ها از یکدیگر در حین تقسیم سلولی حیاتی هستند، چنانچه زمان بندی در تقسیم سلولی به درستی انجام نشود نتیجه ی آن سلولهای دختر با تعداد اشتباه در کروموزوم ها خواهد بود که به آن آناپلوئیدی گفته می شود و غالباً در سلولهای سرطانی رخ می دهد.

آزمایشگاه دکتر Yuبرای بیش از یک دهه به تحقیق بر روی کنترل پروتئینهای تنظیمی دوک تقسیم سلولی پرداخته است، آنها موشهایی را که فاقد یکی از سه پروتئین کنترل کننده در کبد بودند(p31comet)پرورش دادند. محققان انتظار داشتند این مدل بعنوان مدل آناپلوئیدی و احتمالاً سرطان بکار رود اما با کمال تعجب متوجه شدند این موشها به دیابت مبتلا شده اند.

آنها با تحقیقات بیشتر دریافتند که این سه پروتئین که برای زمان بندی تقسیم سلولی حیاتی هستند همچنین از طریق زمان بندی بر متابولیسم، بویژه بر گیرنده های انسولینی تأثیر می گذارند.

دکتر Yuدر ادامه افزود: موشهایی که در سلولهای کبدی خود فاقد پروتئین (p31comet)بودند قادر به حفظ گیرنده های سلولی بر روی سطح این سلولها نبودند و این به دلیل اندوسیتوز زودرس گیرنده های انسولینی بود. مطالعه ی ما نشان می دهد که چگونه یک شاخه ی کاملاً مجزا از پروتئینهای تنظیمی در فرآیند های بیولوژی مهم مانند تقسیم سلولی می تواند یک فرآیند بیولوژیکی دیگر(سیگنالینگ انسولین) را کنترل کند.

دکتر Yuمی گوید: فعل و انفعالات مولکولی مشابهی در میان این پروتئینها در هر دو مورد با مکانیسم مشابه موازی مورد استفاده قرار می گیرد. این یافته ها دارای پیام هایی در مورد اتفاقات مولکولی زیربنایی دیابت نوع 2 است که در آن انسولین در بدن تولید می شود اما بدن قادر به پاسخ صحیح به این هورمون نیست(مقاومت به انسولین).

او می افزاید: در تحقیقات آتی به بررسی اندوسیتوز زودهنگام گیرنده های انسولینی و ارتباط آن با نقص در پروتئین(p31comet )خواهیم پرداخت، چنانچه این موضوع که نقص در پروتئین(p31comet)منجر به مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می گردد، تایید شود، راههای جدیدی برای درمان این بیماری گشوده خواهد شد.

منابع:

Cell, 2016; DOI: 10.1016/j.cell.2016.05.074

دسترسی سریع ...

یافته های غیر منتظره در مورد ارتباط تقسیم سلولی، گلوکز و انسولین